Pollenallergien: neue oder ungewöhnliche Aspekte

Prof. Guy Duteau, Toulouse
(Übersetzung : Catharina Hürlimann Nicollier, Sitten)

Der original-Artikel ist in der Zeitung "Médecine et Enfance" 2000, 231-234 erschienen.

Pollenallergien stellen für den Arzt kein Geheimnis mehr dar. Ebenfalls könnte man denken, sie seien für jedermann ein offenes Buch. In der Tat erscheinen jeden Frühling zahlreiche Artikel in den Medien; morgen wird zum Beispiel eine viel beachtete Fernsehsendung über die "explosionsartige Ausbreitung der Allergien" ausgestrahlt. Als gäbe es nichts mehr über den Heuschnupfen zu lernen. Ist das auch so? Hier einige Beweise des Gegenteils: In der Allergologie gibt es immer etwas zu lernen.

Asthma, Gewitter und Pollen

Im Studium (hören übrigens die zukünftigen Ärzte etwas über Pollinosen?) lernen wir, dass die klassischen Symptome der Pollenallergien (Rhinitis und Konjunktivitis) ihr Maximum bei schönem, windigem Wetter erreichen. Dagegen nimmt die Symptomatik ab oder verschwindet ganz, sobald der Regen die Pollen auf den Boden klebt.

Trotzdem erwähnen mehrere Artikel die gleichen eigenartigen Vorkommnisse: Notfallstationen registrierten eine starke Zunahme der Hospitalisationen wegen Asthma einige Stunden nach heftigen Gewittern. Zwischen 1983 und 1994 ereigneten sich solche Gewitter in mehreren grossen, völlig verschiedenen Städten wie Birmingham (1983), Melbourne (1985), London (1994)... Ein heftiges Gewitter brach am 24. Juni 1994 um 18 Uhr über London aus und hielt einige Stunden an: mehr als fünfzig Blitze wurden gezählt [1,2]. In wenigen Stunden fiel die Temperatur von 26,5 °C auf 18,7 °C. Die Niederschlagsmenge betrug 46 mm innert zwei Stunden und die Luftfeuchtigkeit stieg sprunghaft von 50 auf 87% an. In den darauf folgenden Stunden wurde eine grosse Anzahl Aufnahmen wegen Asthma registriert: 606 Patienten, zehnmal mehr als erwartet! Andere Epidemien des sogenannten "gewitterassoziierten Asthmas" (vom Englischen "thunderstorm associated asthma") wurden in Birmingham 1983 [3,4] und in Melbourne 1987 und 1989 [5] beschrieben. Jedes Mal war die Zahl der Hospitalisationen wegen akuten Asthmaanfalls fünf bis zehnmal höher als bei normalen klimatischen Verhältnissen [1-5].

Was sind die Ursachen dieser Phänomene? Nur die Pollen mit kleinem Durchmesser (< 10 mm) gelangen bis in die unteren Luftwege. Wie man weiss, variiert die Pollengrösse von 5 mm (sehr leichte Pollen) bis 200 mm (schwere Pollen), die Mehrzahl misst jedoch 20 - 60 mm. Eine solche Grösse erlaubt ihnen nicht, allzu weit zu kommen: sie werden in den oberen Luftwegen und ihren zahlreichen Verzweigungen abgefangen. Das erklärt die klare Dominanz der Augen- und Nasensymptome gegenüber Asthma im Laufe der Pollenallergie. Obwohl noch nicht alles bekannt ist, könnte eine mögliche Erklärung für die Asthmakrisen durch Pollen nach Gewittern relativ einfach sein. Diese Krisen könnten das Resultat des Zusammentreffens mehrerer Faktoren sein, die unabhängig von der Luftverschmutzung oder der Schimmelpilzkonzentration in der Atemluft sind. Schimmelpilze sind übrigens als Auslöser schwerer, zum Teil tödlicher Asthmakrisen bekannt [6,7]. Auf ein Gewitter folgt nicht immer eine Zunahme der Hospitalisationen wegen Asthma: Zuerst muss die Pollenkonzentration in den Tagen vor dem Gewitter hoch [8] und anschliessend der Wind stark genug sein, um die vom Regen aufgeweichte Hülle der Pollenkörner zu zerfetzen. Der Aufprall der Körner auf harten Oberflächen (Asphalt, Mauern) befreit feine, hoch allergisierende Partikel. Dies sind stärkehaltige Körnchen [5,9], welche durch Eindringen in die unteren Luftwege schwere Asthmakrisen auslösen. Diese Hypothese wird durch die Feststellung unterstützt, dass die während Gewittern beobachteten Asthmakrisen vor allem bei Patienten mit Gräsersensibilisierung, insbesondere mit Allergen Lol p1 (Lollium perenne oder Lolch) auftreten [8,10]. Die Rolle des jähen Temperatursturzes (beinahe 10 °C 1984 in London) wird auch in Erwägung gezogen [11].

Diese Ereignisse wurden in Frankreich bis jetzt weder untersucht noch beschrieben, wahrscheinlich weil sie unbekannt sind.

Baumpollenallergien: die Pollenallergie ist nicht mehr ausschliesslich eine Frühlingserscheinung

Bildlich gesprochen, was aber genau der Realität entspricht, werden Gräserpollenallergiker "präsensibilisiert" durch Baumpollen und "postsensibilisiert" durch Pollen der Korbblütler (Beifuss, Ambrosiapflanze [Ragweed], Wegerich) und Nesselpflanzen (Brennnessel und vor allem Mauerkraut). Deshalb ist die Pollenallergie zu einer beinahe perennealen Krankheit geworden. Der Pollenflug der Bäume beginnt ab den ersten Wochen des Jahres, vor allem im Süden [12,13]. Die Birke, der Hauptvertreter der Birkengewächse (Erle, Weissbuche, Hasel), kommt in Frankreich hauptsächlich im Nordosten, aber auch im Süden (besonders im Südwesten) vor, wo sie vor allem in Gärten und Parkanlagen als Zierbaum verwendet wird. Die Baumpollen im Südosten Frankreichs sind sehr allergisierend, besonders diejenigen der Ölbaum- (Olivenbaum, Esche, Liguster) und der Zypressengewächse (Zypresse, Thuja), die häufig als Hecken um die Ferienhäuser vorkommen [12].

Die Häufigkeit der Baumpollenallergien hängt direkt von der Dichte und der Nähe der verursachenden Bäume ab:

• Der Olivenbaum (Olea europea) ist eine der Haupteinnahmequellen des Mittelmeerraums (Italien, Griechenland, Spanien und Israel). Geller-Berstein et al. [14,15] haben in Israel gezeigt, dass die Inzidenz der auf Olivenbaumpollen positiven Hauttests bei Atopikern klar mit der Plantagendichte korreliert: 66% bei grosser Dichte der Olivenbäume gegen 29% bei geringer Dichte (p<0,003). Die Dichte ist aber nicht der einzige Faktor der von Geller-Berstein genannten "grünen Luftverschmutzung" (siehe Kasten).
• Ein typischer Mittelmeerbaum, die Platane, ist eine wichtige Ursache von Pollenallergien in Spanien (Platanus acerifolia oder hybrida) aber auch in den USA (Platanus occidentalis) [16]. Platanenpollenallergien sollen für mehr als 70% der Pollinose-Symptome (Konjunktivitis, Rhinitis und/oder Asthma) verantwortlich sein.
• Allergien auf exotische Pollen sind für folgende Pflanzen bekannt: Cashew-Nussbaum (Anacardium occidentale), Kokospalme (Cocos nucifera), Papaya-Baum (Carica papaya), Palme (Phoenix canariensis) [16-18]. Eine signifikante Anzahl der Plantagenarbeiter leidet an Rhinokonjunktivitis und Asthma. Allergiker auf Kokospalmen-, Papaya- und vielleicht auch auf Cashew-Nuss-Pollen sollen häufiger auf die Früchte dieser Bäume allergisch sein.

Kreuzsensibilisierungen zwischen Pollen und Lebensmitteln: Erkenntnisse und Mechanismen

Das Thema der Kreuzsensibilisierungen zwischen Pollen und Lebensmitteln (Früchten und /oder Gemüse) hat seit zehn Jahren eine Flut von Veröffentlichungen hervorgerufen (siehe die ausgezeichnete Übersicht von Pauli [19] und von Deviller [20]).

Mehrere Mechanismen erklären diese Kreuzallergien. Im einfachsten Fall sind es eng verwandte Allergene. So verhalten sich beispielsweise die Pollen der Getreidearten und der Futtergräser kreuzreaktiv: die Pollenallergiker zeigen positive Haut- und Rastteste für verschiedene Vertreter der Schwingel-Tribus (Lieschgras, Knäuelgras, Lolch) und der Ährengräser (Weizen, Roggen, Trespe). Beispiel: Ein positiver Hauttest auf Weizen bei einem Allergiker auf Lieschgraspollen bedeutet ganz einfach eine Kreuzallergie auf Weizenpollen (und keine Nahrungsmittelallergie auf Weizen). Anderes Beispiel: Patienten mit Haselpollenallergie können positive Hauttests auf Haselnüsse aufweisen. Diese Reaktionen werden durch die grosse Ähnlichkeit der Pollenallergene unter sich oder durch die grosse Ähnlichkeit der Allergene der Baumpollen und der Früchte erklärt: man spricht von einer starken Homologie der fraglichen Allergene [20].

Anders ist der Fall der Kreuzallergiesyndrome zwischen Pflanzenpollen und pflanzlichen Nahrungsmitteln (Früchten und Gemüse). (Siehe die Liste der wichtigsten bekannten Syndrome im Kasten.) Die Zunahme ihrer Häufigkeit erklärt sich durch die starke Progression der Früchte- und Gemüseallergien, die zur Zeit beinahe 60% der Nahrungsmittelallergien insgesamt ausmachen [21]. Die Allergie auf Latex, ein überall vorkommender Stoff, ist in den letzten fünfzehn Jahren extrem häufig geworden. Aufgrund des pflanzlichen Ursprungs des Latex (Hevea brasiliensis) sind zahlreiche unerwartete Allergien auf Früchte wie Bananen, Avocados, Melonen, Kiwi, Esskastanien, Feigen usw. aufgetreten. Diese Verbindungen von Nahrungs- und Pollenallergien können durch antigene Gemeinsamkeiten erklärt werden: Profilin, ein Protein des pflanzlichen Zytoskeletts, kommt in diesen verschiedenen Pflanzen sowie im Latex vor [22].

Die Rolle mehrerer gemeinsamer Proteine verschiedener Pflanzen wird auch diskutiert: PR-Protein, Proteine des Lipidtransfers, Stressproteine (die bei Infektionen oder Parasitosen auftreten), Panallergen von 60 kDa, das in zahlreichen Pflanzen vorkommt und das Auftreten unerwarteter Allergien bei neu eingeführten Lebensmitteln erklären könnte [21]. Die Chitinasen der Klasse I sind Allergene (30-45 kDa), die bei Kreuzreaktionen zwischen Latex und Früchten (Avocados), nicht aber bei isolierten Allergien auf Latex oder Früchte eine Rolle spielen [23].

Fazit für den Praktiker

Pollen und Pollenallergien haben noch nicht alle ihre Geheimnisse gelüftet. Anfangs 2000 hat zum Beispiel ein Kongress ausschliesslich über Zypressengewächse stattgefunden: dort wurde die Bedeutung der Zypressenpollen im südlichen Europa gezeigt. Weitere Themen wären Pollenuntersuchungen über die Birke (im Nordosten Europas), über das Mauerkraut und den Olivenbaum (im Mittelmeerraum) und allgemeiner über eine ganze Reihe von Veränderungen im Zusammenhang mit der Verstädterung und mit Bepflanzungen in den Städten. In der Zwischenzeit werden die Pädiater in den nächsten Wochen und Monaten erneut mit Fällen von Heuschnupfen konfrontiert sein. Somit wird die vorliegende Übersicht  die tägliche Arbeit nicht vergessen lassen!

G. Duteau, Toulouse

Übersetzung :

Katharina Hürlimann Nicollier, Sitten

Adresse :

Prof. Dr. G. Duteau,
Abteilung für Pneumologie und Allergologie,
Kinderspital Toulouse

Literatur

1. Thames regions accident and Emergency Trainees Association, Davidson A.C., Emberlin J., Cook A.D., Venables K.M. : « A major outbreak of asthma associated with a thunderstrom : experience of accident and emergency department and patients' characteristics », Brit. Med. J., 1996 ; 312 : 601-604.
2. Celenza A., Fothergill J., Kupek E., Shaw R.J. : « Thunderstorm associated asthma : a detailled analysis of environmental factors », Brit. Med. J., 1996 ; 312 : 604-607.
3. Packe G.E., Archer P.StJ., Ayres J.G. : « Asthma and the weather », Lancet, 1983 ; ii : 281 (letter).
4. Packe G.E., Ayres J.G. : « Asthma outbreak during a thunderstorm », Lancet, 1985 ; ii : 199-204.
5. Bellomo R., Gigliotti P., Treloar A., Holmes P., Suphioglu C., Singh M., Knox B. : « Two consecutive thunderstorm associated epidemics of asthma in the city of Melbourne. The possible role of rye grass pollen », Med. J. Austr., 1992 ; 156 : 834-837.
6. O'Hallaren M.T., Yunginger J.W., Offord K.P., Somers M.J., O'Connell E.J., Ballard D.J., Sachs M.I. : « Exposure to an aeroallergen as a possible precipitating factor in respiratory arrest in young patients with asthma », N. Engl. J. Med., 1991 ; 324 : 359-363.
7. Targonski P.V., Persky V.W., Ramekrishnan V. : « Effect of environmental molds on risk of death from asthma during the pollen season », J. Allergy Clin. Immunol., 1995 ; 95 : 955-961.
8. Newson R., Strachan D., Archibald E., Emberlin J., Hardacher P., Collier C. : « Effect of thunderstorms and airborne grass pollen on the incidence of acute asthma in England, 1990-94 », Thorax, 1997 ; 52 : 680-685.
9. Knox R.B. : « Grass pollen, thunderstorms and asthma », Clin. Exp. Allergy, 1993 ; 23 : 354-359.
10. Anto J.M., Sunyer J. : « Thunderstorms : a risk factor for asthma attacks », Thorax, 1997 ; 52 : 669-670.
11. Bauman A. : « Asthma associated with thunderstorms. Grass pollen and the fall in temperature seem to be blame », Brit. Med. J., 1996 ; 312 : 590-591.
12. Dutau G. : « La Pollinose » (dossier), Médecine et enfance, 1997 ; 17 : 188-183.
13. Hervé-Guillot M. : Asthme pollinique : à la recherche des plantes allergisantes, éditions Margaux Orange, Paris, 1997, 71 p.
14. Geller-Berstein C., Arad G., Keynan N., Lahoz C., Cardaba B., Waisel Y. : « Hypersensitivity to pollen of Olea europea in Israel », Allergy, 1996 ; 51 : 356-359.
15. Geller-Berstein C., Kennett R., Dvir G., Waisel Y. : « The "green pollution” : epidemiological and clinical aspects of hay fever in children », Cadernos de Imuno-Alergologia Pediatrica, 1997 ; 12 (2 suppl.) : s24.
16. Fernandes L., Menezes-Mesquita A. : « Anacardium occidentale (cashew) pollen allergy in patients with allergic bronchial asthma », J. Allergy Clin. Immunol., 1995 ; 95 : 501-505.
17. Karmakar P.R., Chatterjee B.P. : « Cocos nucifera pollen inducing allergy : sensitivity test and immunoligical study », Indian J. Exp. Biol., 1995 ; 33 : 489-496.
18. Blanco C., Ortega N., Castillo R., Alvarez M., Dumpierrez A.G., Carrillo T. : « Carica papaya pollen allergy », Ann. Allergy Asthma Immunol., 1998 ; 81 : 171-175.
19. Pauli G. : « Allergènes et allergies croisées : implications présentes et futures », Rev. fr. allergol., 1998 ; 38 : 13-19.
20. Deviller P. : « Panorama des allergies croisées », Rev. fr. allergol., 1998 ; 38 : 20-27.
21. Moneret-Vautrin D.A. : « Le risque allergique des aliments transgéniques : vrai ou faux problème ? », Rev. fr. allergol., 1998 ; 38 : 693-699.
22. van Ree R., Voitenko V., van Leeuven W.A., Aalberse R.C. : « Profilin is a cross-reactive allergen in pollen and vegetable foods », Int. Arch. Allergy Immunol., 1992 ; 98 : 97-104.
23. Diaz-Perales A., Collada C., Blanco C., Sanchez-Monge R., Carrillo T., Arangoncillo C., Salcedo G. : « Cross-reactions in the latex-fruit syndrome : a relevant role of chitinases but not complex asparaginase-linked glycans », J. Allergy Clin. Immunol., 1999 ; 104 : 681-687

Grüne Luftverschmutzung: ein Paradox

In der heutigen Zeit, wo die Ökologie eine angewandte Wissenschaft aber auch Politik ist, hat der Ausdruck "green pollution" etwas Paradoxes, wenn nicht Provokatives, an sich. Carmi Geller-Bernstein [1,2,4] benutzt diese Terminologie, um die Bedeutung der Pollenallergien in Israel zu unterstreichen, wo die Pollen der Olivenbäume einen wichtige Rolle spielen. Die Häufigkeit der Allergien auf Olivenbaumpollen ist zweimal höher in Gegenden mit vielen als in solchen mit wenigen Olivenbäumen (66% gegen 29%). Diese Tatsache scheint logisch zu sein. Erstaunlicher ist eine weit geringere Sensibilisierung auf diese Pollen bei der israelischen Bevölkerung arabischen Ursprungs (16%), die bereits seit zahlreichen Generationen diesen Pollen ausgesetzt ist. Zusammen mit der Gruppe um Lahoz [3] in Madrid konnte Geller-Bernstein zeigen, dass IgE-Antikörper gegen das Hauptallergen der Olivenbaumpollen (Ole e 1) hauptsächlich bei Personen mit vorhandenen HLA-Antigenen  der Klasse II DR7-DQ2 nachgewiesen werden.

• Geller-Berstein C., Arad G., Keynan N., Lahoz C., Cardaba B., Waisel Y. : « Hypersensitivity to pollen of Olea europea in Israel », Allergy, 1996 ; 51 : 356-359.
• Geller-Berstein C., Kennett R., Dvir G., Waisel Y. : « The “green pollution” : epidemiological and clinical aspects of hay fever in children », Cadernos de Imuno-Alergologia Pediatrica, 1997 ; 12 (2 suppl.) : s24.
• Cardaba B., de Pablo R., Vilches C., Martin E., Geller-Berstein C., de Andres B., Zaharan Y., del Pozo V., Gallardo S., de Arruda Chaves E., Waisel Y., Palomino P., Kreisler M., Lahoz C. : « Allergy to olive pollen : T-cell response from olive allergic patients is restricted by DR7-DQ2 antigens », Clin. Exp. Allergy, 1996 ; 26 : 316-322.
• Waisel Y., Geller-Berstein C., Keynan N., Arad G. : « Antigenicity of the pollen proteins of various cultivars of Olea europea », Allergy, 1996 ; 51 : 819-825.

Die häufigsten Kreuzallergiesyndrome auf Pollen und pflanzliche Stoffe (Früchte und Gemüse)

Die Hauptsymptome sind die oralen Syndrome. Isst der Patient weiter vom Nahrungsmittel, so kommen weitere Symptome vor: Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma, Quincke-Oedem, Nesselsucht. Das Manipulieren von Früchten und Gemüse (Schälen) kann ebenfalls die Symptome auslösen. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Heftigkeit der Pollenallergiesymptome und der Schwere der Nahrungsmittelallergie. Die Desensibilisierung gegen Pollen scheint die Symptome einer Nahrungsmittelallergie nicht zu vermindern. Meist geht die Pollen- der Nahrungsmittelallergie voraus [1].

• Früchte- und Gemüseallergie und Birkenpollen ("Birke-Apfel-Syndrom"): 50-70% der Birkenpollenallergiker sind auf Früchte und Gemüse der Familie der Rosengewächse (Apfel, Kirsche, Pfirsich, Aprikose) und der Birkengewächse (Haselnuss) sensibilisiert. Identifizierte Syndrome: "Birke-Haselnuss", "Birke-Apfel-Karotte-Kartoffel".
• Allergie auf Sellerie und Korbblütlerpollen: 50% der Korbblütlerallergiker (Beifuss, Ambrosia) weisen eine Sensibilisierung auf Sellerie auf. Die Symptome bei Sellerieallergie sind häufig sehr stark. Weitere identifizierte Syndrome: "Birke-Beifuss-Sellerie", "Gräserpollen-Tomate", "Ambrosia-Melone-Banane", "Sellerie-Gewürz", "Ambrosia-Kiwi", Gräserpollen-Getreidepollen".
• Kreuzallergien zwischen den verschiedenen Hülsenfrüchten: "Erdnuss-Erbse-Soja", "Erdnuss-Linse", "Erdnuss-Lupine" [2].
• Latex und pflanzliche Nahrungsmittel: Latex und Früchte (Kiwi, Esskastanie, Baumnuss, Mandarine, Kirsche Erdbeere, Melone, Traube, Feige) [3].

1. Pauli G., Bessot J.C., de Blay F., Dietemann A. : «Associations d'allergies alimentaires et d'allergies polliniques », Rev. fr. allergol., 1993 ; 33 : 43-48.
2. Moneret-Vautrin D.A., Guérin L., Kanny G., Flabbee J., Frémont S., Morisset M. : « Cross-allergenicity of peanut and lupine : the risk of lupine allergy in patients allergic to peanuts », J. Allergy Clin. Immunol., 1999 ; 104 : 883-888.
3. M'Raihi L., Charpin D., Pons A., Bongrand P., Vervloet D. : « Cross-reactivity between latex and banana », J. Allergy Clin. Immunol., 1991 ; 87 : 129-130.

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