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Présentation du cas:
On vous appelle pour une césarienne (37ème
semaine de gestation). Après une grossesse sans problèmes,
on a constaté une hypertension artérielle (32ème
semaine). Suite à un ralentissement de la croissance intra-utérine
et à des perturbations cardiotocographiques (décélérations
variables) on pratique une césarienne en urgence.
Commentaire:
La situation décrite, d'un prématuré
avec des difficultés d'adaptation puis une détresse respiratoire
est issue de la routine quotidienne en néonatologie. Après
une naissance qui se situe juste à la limite de la prématurité
et après une hypertension gestationnelle d'au moins quatre semaines
et une croissance intra-utérine retardée, on peut s'attendre
à un nouveau-né avec un poids insuffisant pour l'âge
gestationnel mais probablement des poumons développés. Le
CTG pathologique pourrait être le signe d'une hypoxie intra-utérine
secondaire à une insuffisance placentaire et être la cause
du trouble de l'adaptation néonatale . Un traitement de la mère
pendant la grossesse, par exemple avec du sulfate de magnésium
i.v., pourrait aussi avoir des effets secondaires sur l'enfant.
Si le nouveau-né n'a pas une respiration suffisante après
avoir été séché- ce qui diminue à la
fois la perte de chaleur et stimule la respiration - et avoir été
aspiré, on doit pratiquer une ventilation manuelle au masque. Cette
mesure fréquente est aussi facile que la plus part du temps satisfaisante,
car la plus grande partie des nouveaux-nés à terme et des
plus grands prématurés avec problèmes d'adaptation
deviennent normocardes et roses après quelques cycles de ventilation
manuelle et la plus part du temps ils commencent à respirer spontanément.
Lors de l'exécution de la ventilation au masque on doit faire attention
à ce que la tête soit placée parallèlement
au corps, en légère position de déflexion, la mâchoire
soulevée et que le masque soit appliqué de manière
étanche. Dans le cas ou les voies respiratoires seraient bloquées
par du méconium ou du sang, il est nécessaire de les aspirer
soigneusement , par contre on ne devrait pas perdre beaucoup de temps
à aspirer des liquides clairs. L'efficacité de la ventilation
manuelle s'apprécie en observant l'expansion thoracique ou lorsque
le poumon est difficilement expansible au moins par un gonflement de la
région jugulaire. Pour éviter des pressions ventilatoires
excessives on devrait utiliser un ballonnet avec une valve de surpression
. Il devrait être possible de fermer cette valve si nécessaire
car, rarement, il faut ventiler avec des pressions élevées.
Lors d'une réanimation par ventilation manuelle on utilise normalement
de l'oxygène à 100%. Cette habitude a été
mise en doute ces dernières années par quelques études,
qui ont démontré d'une part qu'une réanimation avec
de l'air est aussi efficace et d'autre part donné des indices de
laboratoire, mais également cliniques, que le stress oxydatif est
plus important pour le nouveau-né lors de réanimation avec
de l'oxygène pur. Toutefois jusqu'à maintenant aucune société
de néonatologie ne s'est décidée pour une recommandation
de réanimation à l'air ambiant. Dans beaucoup d'endroits
on conseille de n'utiliser initialement que des concentrations d'oxygène
de 50% à 80% et de réduire rapidement la FiO2 quand l'enfant
devient rose.
Chez le nouveau-né décrit ici, la ventilation manuelle
au masque durant sa première minute de vie n'était manifestement
pas efficace, vu qu'il était toujours bradycarde et cyanosé
à une minute. Le score d'Apgar résume cette situation par
un chiffre qui, avec ses valeurs à 1, 5 et 10-minutes, résume
brièvement et très efficacement le déroulement de
l'adaptation néonatale. Ce score, introduit au début des
années 50 par l'anesthésiste américaine, Virginia
Apgar, s'est imposé dans le monde entier. Il peut être une
consolation pour les partisans de l'égalité des sexes que
même si les éponymes féminins sont extrêmement
rares dans la médecine, l'un des plus utilisés ait été
découvert par une femme. Pendant les premières décennies
de son utilisation on nourrissait l'espoir que le score d'Apgar puisse
être utilisé comme facteur pronostic important pour le développement
neurologique du nouveau-né, mais ceci s'est avéré
grandement exagéré; cependant le score d' Apgar rend toujours
des bons services dans son indication fondamentale, la caractérisation
précise de l'état clinique pendant les dix premières
minutes de vie.
Différentes raisons peuvent être tenues responsable du fait
que cet enfant aie réagi de façon retardée à
la ventilation au masque. Une possibilité est une ventilation artificielle
insuffisante due à une mauvaise position de la tête, une
langue en arrière obstruant les voies respiratoires ou une pression
de ventilation trop basse. Une autre cause pourrait être un retard
d'adaptation cardio-circulatoire avec des résistances pulmonaires
restant trop élevées. Une hypoxie intrautérine prolongée
peut favoriser le développement d'une polyglobulie avec hyperviscosité
mais aussi avoir un effet direct sur les artères pulmonaires. Dans
le cas où malgré la ventilation au masque, le nouveau-né
ne deviendrait pas normocarde et rose, il doit être intubé
et une respiration artificielle doit être pratiquée par le
tube.
Ceci n'était apparemment pas nécessaire dans ce cas, étant
donné que l'enfant a respiré spontanément à
15 minutes, toutefois avec des signes du détresse respiratoire.
La définition clinique de ce syndrome à été
introduite il y a plus de 20 ans par le groupe suisse de néonatologie
(aujourd'hui Société Suisse de Néonatologie) et s'est
confirmée depuis comme une caractérisation exacte d'un tableau
néonatal. La physiopathologie des cinq signes du syndrome de détresse
respiratoire facilite sa compréhension et de cette façon
sa mémorisation. Tachypnée, gémissements expiratoires
et battement des ailes du nez peuvent être évalués
comme des mécanismes de compensation lors de diminution de la compliance
pulmonaire et de tendance élevée à un collapsus des
alvéoles. La fermeture active de la glotte, encore partiellement
présente à cette âge, permet pendant les gémissements
expiratoires de garder une pression dans les alvéoles le plus longtemps
possible supérieure à la pression de fermeture, permettant
de prévenir le collapsus alvéolaire. La tachypnée
également , par les forts raccourcissements du temps expiratoire
qu'elle induit, peut empêcher le collapsus de l'alvéole,
à part cela elle induit également une augmentation générale
des volumes respiratoires. Il n'est pas rare d'observer, chez les nouveaux-nés
avec un déficit en surfactant, une alternance des deux stratégies,
l'enfant gémissant pendant quelque temps, avec une fréquence
respiratoire pas trop haute, pour après présenter une tachypnée
marquée sans gémissements. Le battement des ailes du nez
permet une diminution active de la résistance inspiratoire du nez
par élargissement des narines. Les adultes ne peuvent apparemment
plus utiliser cette technique par eux mêmes, si bien qu'on a inventé
des sparadraps spéciaux pour le nez destinés aux sportifs
d'endurance. Le tirage est l'expression optique de l'élasticité
pulmonaire diminuée. La pression négative générée
par la forte contraction du diaphragme tire les parties molles du thorax
vers l'intérieur durant l'inspiration. L'intensité du tirage
permet une bonne estimation clinique du degré de gravité
du syndrome de détresse respiratoires. Enfin la cyanose est l'expression
des troubles des échanges gazeux qui résultent de la pathologie
pulmonaire.
Les causes les plus fréquents du syndrome de détresse respiratoire
chez les prématurés sont la tachypée transitoire
du nouveau né (synonyme : " wet lung ") et la maladie
des membranes hyaline (IRDS, déficit en surfactant). La dernière
cause est peu probable chez cet enfant à cause de l'âge de
gestation et du retard de croissance intra-utérin, bien que la
naissance par césarienne sans contractions ni rupture prématurée
des membranes représente un facteur de risque. Une maladie à
membranes hyalines peut tout à fait encore apparaître dans
la 37ème semaine de grossesse ainsi que chez des nouveaux-nés
nés à terme. La fréquence d'un syndrome de détresse
respiratoire sur maladie des membranes hyalines ou " wet lung "
diminue clairement avec chaque semaine de grossesse entre la 37ème
et la 40ème semaine. Indépendamment de l'âge gestationnel,
le risque pour les prématurés et pour les nouveaux-nés
à terme est plus élevé après une césarienne
élective qu'après une délivrance vaginale. Après
une césarienne secondaire le risque sera moins élevé
qu'après une césarienne élective. Un pneumothorax
peut apparaître spontanément, mais il peut aussi être
favorisé par une ventilation manuelle au masque avec des pressions
excessives. L'aspiration de méconium ou sang peut mener à
une détresse respiratoire importante, par contre il n'existe pas
de justification que l'inhalation de liquide amniotique clair favorise
l'apparition d'un syndrome de détresse respiratoires. Une infection
pulmonaire secondaire à l'inhalation de germes présents
dans le liquide amniotique ou dans le canal vaginal est une cause extrêmement
dangereuse de syndrome de détresse respiratoire, car on ne peut
pas la différencier d'autres pathologies et, sans traitement antibiotique
précoce elle est rapidement mortelle. Dans le cas présenté
ici cette cause est très improbable car l'enfant est né
par césarienne élective sans contractions ou rupture prématurée
des membranes.
La production de liquide dans les poumons du foetus est diminuée
peu avant la naissance et ensuite relayée par une résorption
de liquide pulmonaire . Les contractions ont un effet bénéfique
sur ce décours. Durant l'accouchement une petite partie du liquide
pulmonaire est expulsée des voies respiratoires, le reste doit
être résorbé dans le cadre du déploiement pulmonaire
post natal. Tous les troubles de ces processus complexes et seulement
partiellement explorés, peuvent mener à une résorption
retardée de liquide et se manifester par une tachypnée transitoire.
Dans la majorité des cas de cette forme de syndrome de détresse
respiratoire, le besoin d'oxygène est minime et sa durée
de moins de 24 heures. Des décours plus longs peuvent toutefois
apparaître, surtout après une hypoxie périnatale.
Christian Kind, St. Gallen
(Traduction : Diana Losa, Bière)
Correspondance :
Prof. Dr. med. Christian Kind
Chefarzt
Ostschweizer Kinderspital
Pädiatrische Klinik
St. Gallen
E-Mail : christian.kind@gd-kispi.sg.ch
Références:
- Wolkoff L.I., Davis J.M.: Delivery room resuscitation of the newborn.
Clin Perinatol 1999; 26:641-658
- Morrison J.J., Rennie J.M., Milton P.J.: Neonatal respiratory morbidity
and mode of delivery at term: influence of timing of elective caesarean
section. Brit J Obstet Gynaecol 1995; 102: 101-106
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