Ein neugeborener Knabe fällt am 3. Lebenstag auf
durch Tachypnoe (Af 80/min), kühle Peripherie, gräuliches Hautkolorit,
Erbrechen sowie schlaffen Muskeltonus. Sie werden von den Geburtshelfern
zur Beurteilung beigezogen und erhalten folgende zusätzliche Informationen:
Problemlose Schwangerschaft, Spontangeburt in der 35 6/7 SSW, Blasensprung
23 h vor Geburt, Apgar 8/9/9, NS-pH 7.23/7.28, unauffälliges Neugeborenes
in den ersten 24 Stunden.
Kommentar:
Ad Frage 1:
Oben genannter Säugling präsentiert sich mit Symptomen, welche
auf einen (Prä-) Schock hinweisen. Schnelle Diagnostik und Therapie
sind wichtig, um eine Dekompensation zu verhindern.
Perinatal erworbene Infektionen manifestieren sich typischerweise am 2.-3.
Lebenstag. Es werden unterschiedliche Infektionswege diskutiert. Die transplazentare
Übertragung ist v.a. bei viralen Infektionen, Treponema pallidum
und Listerien bekannt. Eine Infektübertragung kann bei vaginaler
Geburt auch durch den kolonisierten unteren Genitaltrakt stattfinden.
Die kindliche Sepsisrate bei Amnioninfektsyndrom beträgt ca. 1-4%.
Die Antibiotika-Kombination wird so gewählt, dass die häufigsten
Erreger der "early onset"-Infektionen abgedeckt sind:
- Streptokokken der Gruppe B
- E. coli
- Listeria monocytogenes
- Haemophilus influenzae
- Enterobacter
- Klebsiella pneumoniae
Vor einer antibiotischen Therapie sollen Blutkulturen
abgenommen werden, um gemäss Resultat gezielt weiterbehandeln und
die Therapiedauer festlegen zu können (bei pos. Blutkulturen min.
10 Tage). Ca. 10% der Neugeborenen mit positiven Blutkulturen haben auch
eine Meningitis, eine Lumbalpunktion gehört zur weiteren Abklärung.
Verschiedene Ductus Botalli-abhängige kongenitale
Herzvitien können sich klinisch nach Verschluss desselben mit Herzinsuffizienz
und kardiogenem Schock manifestieren. Das klinische Bild ähnelt demjenigen
der Sepsis im (Prä-)Schock mit schlechter Mikrozirkulation, respiratorischer
Symptomatik und Azidose. Linksherzobstruktionen (beispielsweise kritische
Aortenisthmusstenose, schwere Aortenklappenstenose oder das hypoplastische
Linksherz) gehören zu den Vitien, welche oft in den ersten Lebenstagen
zur Dekompensation führen. Palpation der Inguinalpulse und Blutdruckmessung
an allen Extremitäten können diagnostisch weiterhelfen. Die
definitive Diagnose muss mittels Echokardiographie gestellt werden.
Diese Kinder profitieren von der Prostaglandin-Therapie
zum Offenhalten oder Wiedereröffnen des Ductus Botalli.
Metabolische Erkrankungen können sich ebenfalls
mit einer Schocksymptomatik präsentieren; beispielsweise die primäre
Lactat-Azidose, aber auch die Ahorn-Sirup-Krankheit, Organazidämien
etc. Blutgasanalysen inklusive Messung des Lactats und des Anionen-Gaps
können bereits richtungsweisend sein, die spezifische Diagnostik
bleibt Stoffwechselzentren vorbehalten.
Verschiedene Stoffwechselstörungen werden erst zu einem späteren
Zeitpunkt klinisch manifest. So z.B. die Galactosämie nach Belastung
mit Milch, die Hereditäre Fructose-Intoleranz nach Belastung mit
Saccharose-haltigen Formula-Milchen.
ad Frage 2:
Eine neonatale Herpes simplex-Infektion fällt klinisch meist am Ende
der ersten Lebenswoche auf, ein kleinerer Prozentsatz schon früher.
Die Übertragung erfolgt vertikal, ein Übertragungsrisiko besteht
auch bei fehlenden mütterlichen Symptomen. 30% der neonatalen Infektionen
werden durch HSV-1 verursacht. Die Hälfte der erkrankten Neugeborenen
sind Frühgeborene.
Man unterscheidet die disseminierte Form (Multiorganbefall, mit oder ohne
ZNS-Beteiligung), die Encephalitis (mit oder ohne Haut/Schleimhautbefall)
sowie lokalisierte Formen. Kinder mit disseminierter Infektion haben die
schlechteste Prognose.
Die Diagnose kann bei vorhandenen Hautläsionen durch direkten Virusnachweis,
bei fehlenden Bläschen mittels Lumbalpunktion (Virus-PCR) gestellt
werden. Bei entsprechendem Verdacht wird eine empirische Therapie mittels
Acyclovir (20 mg/kg/Dosis 8-stündlich) empfohlen. Die übliche
Behandlungsdauer beträgt 14 Tage, bei ZNS-Beteiligung oder disseminierter
Form 21 Tage. Nach durchgemachter Herpes-Encephalitis besteht ein bedeutendes
Risiko für eine spätere neurologische Beeinträchtigung.
Im Vergleich zur peripartalen Infektion sind Kinder mit kongenitalen Herpes-simplex-Infektionen
typischerweise mikrocephal, wachstumsretardiert, zeigen intrakranielle
Verkalkungen und neonatale Krampfanfälle.
Weltweit bestehen Hinweise für eine Zunahme neonataler Herpesinfektionen.
Deshalb werden alle Neuerkrankungen via Swiss Paediatric Surveillance
Unit (SPSU) erfasst. (www.bag.admin.ch/infekt/melde/spsu/d)
ad Frage 3:
Die diesbezüglichen Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft
für Neonatologie können unter www.neonet.ch
oder ou www.swiss-paediatrics.org/guidelines
nachgelesen werden. (Betreuung der Neugeborenen von Müttern, die
mit Streptokokken der Gruppe B kolonisiert sind, C. Kind, St. Gallen).
Das Grundrisiko für ein termingeborenes Kind einer
GBS-kolonisierten Mutter, an einer GBS-Sepsis zu erkranken beträgt
6/1000 (ohne antibiotische Prophylaxe).
Bei einem Geburtsgewicht von < 2000g erhöht sich
das Risiko auf 150/1000
Eine korrekte antibiotische Prophylaxe bei der Mutter
senkt das Risiko auf 0.2/1000