Fallvorstellung:

Danielle, eine sonst gesunde 15-jährige Schülerin, hatte gestern zusammen mit anderen Jugendlichen eine Party besucht. Sie ist erst früh morgens nach Hause gekommen. Nachdem sie nicht zum gemeinsamen Mittagessen erschienen ist, schaut die Mutter nach ihr. Die Tochter liegt im Bett, von Erbrochenem verschmiert, nicht ansprechbar. Die Mutter läuft sofort zum Telefon. Sie haben Notfalldienst und wohnen in der Nähe der Familie. Sie fahren selbst zum Wohnort der Familie. Sie treffen als Erster ein. Die Jugendliche reagiert auf Schmerzreize mit ungezielten Streckbewegungen, macht die Augen nicht auf und reagiert auf Ihre Stimme mit unverständlichen Wörtern. Sie ist fieberfrei (axillär 35.1 °C), tachypnoisch (Atemfrequenz 24/Minute) und atmet oberflächlich, ihr Puls ist regelmässsig mit 90/Minute, der Blutdruck 85/45 mm Hg, ihre Peripherie ist kühl, die Pupillen sind mittelweit, isokor und reagieren auf Licht.

Frage 1:

Geben Sie das "Glasgow Coma Scale" dieser Schülerin an?


Ihre Antwort :

       

Frage 2:

Sie vermuten am ehestens eine akute exogene Vergiftung. Differentialdiagnostisch kommen jedoch weitere Ursachen in Frage. Erwähnen Sie drei weitere Gruppen von Ursachen für das beobachtete akute Krankheitsbild.


Ihre Antwort :

       

Frage 3:

Einige Minuten später treffen die Rettungssanitäter ein. Kurz darauf hat die Patientin einen 60 Sekunden dauernden tonisch-klonischen Krampfanfall. Die Patientin wird mit einem Hypnotikum intubiert und ins Spital verlegt. Dort fallen die unten angegebenen Laborwerte auf. Der im Spital tätige Medizinstuden stellt aufgrund der ersten Laborwerte (siehe unten) die Diagnose einer Benzodiazepinintoxikation. Sie sind wenig von der Diagnose des Medizinstudenten überzeugt und vermuten zusätzlich eine Vergiftung mit ....

 

Ihre Antwort :

       

Frage 4:

Ist eine spezifische Antidottherapie einer allfälligen Intoxikation mit Benzodiazepinen bekannt? Nennen Sie bitte das Antidot.


Ihre Antwort :

       

Kommentar:

Kommentar zu Antwort 1:

Der "Glasgow Coma Scale" (GCS) wurde 1974 von Teasdale im Lancet erstmals publiziert. Die ursprüngliche 14-Punkte Skala wurde 2 Jahre später zur bis heute gültigen 15-Punkte Skala modifiziert. Der GCS dient der klinischen Beurteilung des Wachheitszustandes eines Patienten, mit 3 als schlechtestem und 15 als bestem Wert. Der GCS hat nur eine limitierte Bedeutung in der Beurteilung des Outcomes eines Patienten, kann aber in der Akutsituation entscheidend wegweisend in der Abklärung/Behandlung sein.

GCS für Erwachsene:

Augenöffnen:

4    spontan
3    auf Aufruf
2    auf Schmerz
1    keine

Motorischen Antwort:

6    befolgt Aufforderung
5    gezielte Abwehr
4    Zurückziehen auf Schmerz
3    Flexion auf Schmerz
2    Extension auf Schmerz
1    keine

Verbale Antwort:

5    orientiert
4    verwirrt
3    unzusammenhängende Worte
2    unverständlich
1    keine

Bei der Anwendung des GCS bei Kindern spielt das Alter eine wesentliche Rolle. Es werden verschiedene, unterschiedliche Adaptationen verwendet. Eine der häufigsten und auch bei uns verwendete Anpassung an das Alter bis 5 Jahre ist die folgende:


GCS für Kindern:

Augenöffnen wie bei Erwachsenen

Motorische Antwort:

6    spontane Bewegungen
5    gezielte Antwort
4    zurückziehen auf Schemrz
3    Flexion auf Schmerz
2    Extension auf Schmerz
1    keine

Verbale Antwort:

  0-23 Monate: 2-5 Jahre:
     
5 adäquates Lächeln, Weinen, Plappern verständliche Worte
4 Schreien, aber tröstbar unverständliche Worte
3 Schreien persistierend, nicht tröstbar Schreien persistierend, nicht tröstbar
2 Stöhnen oder unverständliche Laute Stöhnen oder unverständliche Laute
1 keine keine

Bei der Angabe des GCS ist es wichtig, dass nicht einfach der Gesamtscore sondern dieser differenziert angegeben wird. In unserem Beispiel würde das heissen: Nicht "GCS 5", sondern "GCS 5 (A1 M2 V2)".

In einer Akutsituation, in der es vor allem darum geht zu beurteilen, ob der Patient wahrscheinlich imstande ist, seine Atemwege zu kontrollieren, kann folgende einfache Beurteilung des Patienten nützlich sein:

A    alert, wach
V    responds to voice, reagiert auf Stimme
P    responds to pain, reagiert auf Schmerz
U    unresponsive, keine Reaktion

"P" entspricht einem GCS von etwa 8, ist mit suffizienter eigener Kontrolle der Atemwege kaum vereinbar und braucht deshalb entsprechende Unterstützung, allenfalls Intubation.


Kommentar zu Antwort 2:

Die Differentialdiagnose ist in so einer Situation sicher korrekt breit zu stellen. Und doch spricht das Alter der Patientin, die bisher blande Anamnese und die Umstände der vergangenen Nacht am ehesten für eine Intoxikation. Für die unmittelbare Erstversorgung spielt die Verdachtsdiagnose aber auch keine wesentliche Rolle. Es geht darum, die Patientin nach dem "Notfall-ABC" (Airway, Breathing, Circulation) zu beurteilen und bei Problemen entsprechend zu behandeln.

Kommentar zu Antwort 3:

Der Medizinstudent hat sicher recht, dass Danielle Benzodiazepine eingenommen hat, dafür spricht der positive Urinbefund. Das Problem bei Jungendlichen mit Intoxikationserscheinungen ist aber, dass sie selten Monosubstanzen einnehmen, sondern eigentliche "Cocktails" von verschiedenen Dingen, die sich gegenseitig auch potentieren können. Das erschwert die Diagnostik und damit auch die Therapie.
Bei normalen Werten für Natrium, Glucose, Harnstoff muss vor allem die erhöhte Osmolalität ins Auge springen. Berechnet wird die Osmolalität nach der Formel (Na x 2 + Glu + Harnstoff; alle in mmol/l). Die Differenz zwischen der gemessenen Osmolalität und der berechneten Osmolalität, die "Osmolalitätslücke" od. "osmotic gap" ist normalerweise <11mmol/l. In unserem Beispiel ist sie mit 38mmol/l [320-(136 x 2 +4.3 + 5.7)] erhöht. Die Erhöhung der Osmolalitätslücke ist ein indirekter Hinweis für das Vorhandensein von die Osmolalität beeinflussenden Substanzen, nämlich Äthylalkohol, Methanol und Äthylglykole. Die erhöhte Osmolalitätslücke ist aber nicht alkoholspezifisch, sondern auch bei Lactatazidose erhöht. Zudem verringert sich die Lücke beim Abbau von Alkohol und damit dem Anstieg der toxisch wirksamen Metaboliten und ist deshalb nur in der Frühphase der Alkoholintoxikation aussagekräftig.

Kommentar zu Antwort 4:

Flumazenil ist ein kompetitiver Antagonist zu Benzodiazepinen und wird bei Bedarf iv appliziert. Der maximale Effekt tritt innerhalb von 5min auf und die Halbwertszeit beträgt 45min. Die Nebenwirkungen von Flumazenil sind Nausea, Erbrechen und Hyptotension. Diese Nebenwirkungen sind an und für sich schon ein Problem bei stark sedierten Patienten mit verminderter Kontrolle über die Atemwege (Aspirationsgefahr), die Benzodiazepine allein eingenommen haben. Wie schon gesagt, nehmen Jugendliche aber selten nur eine Substanz ein. Werden gleichzeitig Substanzen eingenommen, die die Krampfbereitschaft erhöhen (zB Trizyklische Antidepressiva), nimmt der Patient sonst regelmässig Benzodiazepine ein oder neigt er aus seiner Vorgeschichte zu Krämpfen, kann die Antagonisierung mit Flumazenil zur Krampfauslösung und Status epilepticus führen. Die Therapie der Benzodiazepin-Intoxikation besteht in der Unterstützung von Atmung und Kreislauf. Nur wenn dies mit allen zur Verfügung stehen Mitteln nicht möglich ist, kann Flumazenil eine Rolle spielen. Sicher keine Bedeutung hat es in einer Notfallsituation ausserhalb des Spitals.

Früh nach Einnahme von Benzodiazepinen (innerhalb einer Stunde) kann Aktivkohle (1g/kgKG) verabreicht werden.



Sergio Stocker, Zürich

Korrespondenz:
Dr.med. Sergio Stocker
Leitender Arzt Notfallstation
Universitäts-Kinderklinik
8032 Zürich
Email: sergio.stocker@kispi.unizh.ch



Referenzen

  • Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children 1: general management. Arch Dis Child 2002;87:392-6 (Erratum in: Arch Dis Child 2003;88:946.)
  • Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children 2: painkillers. Arch Dis Child 2002;87:397-9.
  • Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children 3: common medicines. Arch Dis Child 2002;87:400-2.
  • Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children 4: household products, plants, and mushrooms. Arch Dis Child 2002;87:403-6.
  • Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children 5: rare and dangerous poisons. Arch Dis Child 2002;87:407-10.
  • Purssell RA, Pudek M, Brubacher J, Abu-Laban RB. Derivation and validation of a formula to calculate the contribution of ethanol to the osmolal gap. Ann Emerg Med 2001;38:653-9.
  • Schelling JR: Increased osmola gap in alcoholic ketoacidosis and lactic acidosis.
    Ann Intern Med 1991 Feb 15; 114(4): 337-8



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Dernière mise à jour du site: 25.06.2008